انگیزه در محیط کار 46ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 79

انگیزه را این گونه تعریف می کند:

میل به کوشش فراوان در جهت تامین هدفهای سازمان به گونه ای که این تلاش در جهت ارضای برخی از نیازهای فردی سوق داده شود.

یکی از فعالیتهای مدیر این است که موجبات انگیزش کارکنان را در سطح بالایی از عملکرد فراهم سازد بدین معنی که اطمینان یابد که افراد کار می کنند بطور منظم سر کار حاضر می شوند و سهم مثبتی در رسالت سازمان دارند عملکرد شغلی به توانایی محیط و همچنین انگیزش مرتبط است. (محمد زاده – مهروژان ، 1375 ،121-120)

انگیزه بعنوان یکی از فرآیندهای ارضای نیاز به حساب می آید این مطلب در شکل زیر ارائه شده است.

نیازهای ارضا نشده تنش حرکت رفتار کوششی نیازهای ارضا شده کاهش تنش

شکل 1-2 :فرآیند انگیزش

نیاز به عنوان یک واژه فنی حالتی درونی است که باعث می شود نتیجه پی آمد خاص جالب به نظر برسد یک نیاز ارضا شده تنش ایجاد می کند و در نتیجه در درون فرد نوعی سائقه یا پویایی بوجود می آورد این پویایی موجب بروز نوعی رفتار پژوهشی در فرد می شود و او در پی تامین هدفهای ویژه ای بر می اید اگر آن هدفها را تامین کند نیاز مزبور ارضا می شود و در نتیجه تنش کاهش می یابد .

بنابر این می توان گفت که کارگر یا کارمندی که تحریک شده و دارای انگیزش است در وضعی به سر می برد که تنش دارد.(یعنی بین فرد و محیط او نوعی عدم تعادل بوجود می آید)او برای رهایی از این تنش دست به اقدام می زند و تلاش و کوشش می کند . هر قدر این تنش بیشتر باشد سطح یا میزان تلاش و کوشش بیشتر خواهد شد. اگر این تلاش و یا کوشش به صورت موفقیت آمیزی ، به ارضای نیاز منجر گردد. تنش کاهش می یابد ، ولی از آنجا که رفتار فرد در سازمان مورد نظر ماست ، فعالیتی که در جهت کاهش می یابد تنش صورت می گیرد باید در راستای هدفهای سازمان باشد . بنابر این در تعریفی که از انگیزش داریم این معنا هم گنجانده شده که نیازهای فرد با هدفهای سازمان سازگار است و هیچ مغایرتی با آنها ندرد . اگر چنین وضعی وجود نداشته باشد فرد یا کارگر تلاش و کوشش زیادی می نماید که در واقع در جهت مخالف منافع سازمان صورت می گیرد و نکته جالب اینجاست که این نوع کوششها و تلاشها چیز غیر عادی نیستند . (ایران نژاد پاریزی- ساسان گهر، 380،1377)

تحولات تاریخی انگیزش:

تحولات تاریخی در زمینه انگیزش به چند علت حائز اهمیت است اگر چه این نظریات همیشه صائب نبوده اند ولی از یک جهت مبنای اندیشه معاصر را درباره انگیزش تشکیل می دهند این نظریات معمولا بر عقل سلیم مبتنی بوده اند . آگاهی ازط محاسن و معایب آن به مدیران کمک می کند بینش بیشتری در مورد انگیزش کارکنان در محل کار داشته باشند و از نقاط ضعف بپرهیزند.

تحول اندیشه مدیریت در زمینه انگیزش کارکنان سه مرحله متمایز را پشت سر گذاشته است که عبارتند از سنتی ، روابط انسانی و منابع انسانی .

مدل سنتی:

مدل سنتی انگیزش با نام فردریک وینسلو تیلور و مکتب مدیریت علمی همراه است . تیلور اولین کسی بود که کار آمد ترین شیوه را برای اجرای وظایف کارکنان تعیین کرد و برای اینکه این وظایف دقیقا مطابق ویژگیها و استانداردهای تعیین شده اجرا شود به انگیزش کارکنان توجه کرد . او معقد بود که کارکنان صرفاً با پول بر انگیخته می شوند به همین جهت او از

99 گونه از قرص های روان گردان اکستاسی 36 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 36

99 گونه از قرص های روان گردان اکستاسی: قرص‏های ام.دی.ام.آ (MDMA) که با نام‏های اکستاسی Ecstasy، اکس X، اکس‏تی‏سی XTC و ...

نیز شناخته می‏شوند، جزو اصلی گروه مواد مخدر توهم‏زا و سرخوشی‏آور به شمار می‏روند که از

مواد شیمیایی ساخته می‏شوند.

در سطح خارجی این قرص‏ها اغلب اشکال و حروفی دیده می‏شوند که به همراه رنگ و ترکیبات

رنگی، شدت و مدت زمان تاثیر و نوع ماده موثر آن را برای مصرف کننده مشخص می‏کند هر چند

درستی این کدها قابل اطمینان نیست!

علاوه بر بی‏پروایی در رفتار و گفتار، احساس داشتن قدرت و نیروی فوق‏العاده و بروز رفتارهای

هیجانی، یکی از خطرات مصرف اکستاسی از بین‏بردن قابلیت مهار جنسی در افراد است که این عامل

بخصوص در اکس پارتی‌ها، بسیار خطرناک بوده و تبعات ناگواری بویژه برای زنان در بر دارد.

اکستاسی را می‏توان «جادوی مرگ» در قرن حاضر خواند. تاثیر این قرص نیروزا آنقدرها باقی نمی‏ماند

و وقتی به پایان برسد دیگر از شور و هیجان خبری نیست. آنچه باقی می‏ماند بی‏قراری، اضطراب،

خستگی و کوفتگی عضلات، بی‏انگیزگی و بی‏تفاوتی، افسردگی و احساس بیهودگی است. احساسی که

ممکن است فرد را تا حد مرگ به جنون بکشاند!

تعریف :

قرص های شادی بخشاکس تاسی(ecstasy) یک داروی روان گردان مصنوعی از دسته داروهای

محرک , با دو خاصیت تحریکی شبه آمفتامین و توهم زای شبه LSD است .نام های خیابانی این ماده

XTCقرص شادی ، عشق و آتش فرشته می باشند . فرمول شیمیایی آن متیلن دی اکسی آمفتامین بطور

مخفف MDMA است . این ماده برای سیستم عصبی سمی بوده و در دوزهای بالا قادر است درجه

حرارت بدن را خیلی سریع افزایش دهد که منجر به تخریب عضلات ، کلیه و سیستم قلبی عروقی

خواهد شد . از اعضاء دیگر خانواده اکستاسی, میتوان آمفتامین و کوکائین را نام برد. سابقه مصرف :

در جنگ جهانی اول انگلیسی ها این دارو را برای سربازانشون تهیه کردند تا در جنگ احساس شادی

کنند, بعد از جنگ هم یک مدتی مصرف کردند ولی چون دریک سال 15نفرتلف شدند, داروجمع آوری

شد. مجددا درسال 1980 تولید دارو در اروپا شروع شد, و از آن زمان به بعد تولید غیر رسمی این

دارو در بعضی کشور ها ادامه دارد. بطور کلی میتوان گفت مصرف این قبیل دارو از دهه 1980, به

ویژه در مجالس رقص و کلوپ ها افزایش یافته است. مکانیزم دارو:

تحقیقات انجام شده با استفاده از تصویربرداری مغز در انسانها نشان داده است که MDMA در مغز به

سلولهای عصبی که با واسطه شیمیایی سروتونین عمل می کنند آسیب می رساند . واسطه شیمیایی

سروتونین نقش مهمی در تنظیم خلق ، پرخاشگری ، فعالیت جنسی ، خواب و حساسیت به درد ایجاد

می کند.

عوارض دارو :

این داروباعث احساس شدید خوب بودن و افرایش انرژی, بالا رفتن خلق, بیش فعالی (overactivity) ,

پر حرفی, بی خوابی, اضطراب وخشکی دهان و بینی میشود. مردمک ها متسع شده, ضربان قلب و فشار

خون بالا رفته و در دوز های بالا بد کار کردن ریتم قلبی و کاهش فشار خون ممکن است دیده شود.

فعالیت بیش از حد ممکن است باعث از دست رفتن آب بدن شده بالعکس نوشیدن آب فراوان برای جبران

کم آبی میتواند باعث تجمع آب در بدن شود. گاهی بیماران احساس غیر طبیعی دال بر احساس حرکت

حشرات در زیر پوست دارند(formication).

مشکلات مصرف طولانی:

مصرف طولانی مقادیر زیاد این داروها میتواند منجر به اختلال درک و تفکر شود. به ویژه در مورد

آمفتامین ممکن است رفتار های بدبینانه بیمار گونه ای همراه با هذیان های گزند و آسیب , توهمات شنوائی

و بینائی ...و گاهی رفتار های تهاجمی ایجاد کند. معمولا این حالت 1-2 هفته پس از قطع دارو رفع

میشود. اما گاه ماه ها طول میکشد.. در برخی از این موارد به جای جنون داروئی اشتباها تشخیص بیماری

جنون حقیقی گذاشته میشود. ممکن است افسردگی نیز به دنبال مصرف طولانی داروهای محرک دیده

شود. ecstasy در صورت مصرف مکرر میتواند به اعصاب بدن که از مغز و نخاع به همه جای بدن

گسترش یافته اند, آسیب جدی و دائمی ایجاد کند.

عوارضی مشابه کوکائین و آمفتامین:

مشکلات روانشناختی مانند تیرگی شعور ، افسردگی ، مشکلات خواب ، اضطراب شدید و بدگمانی در

طی مصرف و گاهی اوقات هفته ها بعد از استفاده از MDMA دیده میشود. . علائم جسمانی مانند سفتی

عضلانی ، سایش غیرارادی دندانها ، تهوع ، تاری دید ، حرکت سریع چشمها ، سنکوپ و احساس لرز و

تعریق ,افزایش ضربان قلب و فشار خون, خطری ویژه برای افرادی با بیماریهای قلبی عروقی قبلی است.

افرادی که پس از مصرف MDMA دچار ضایعات پوستی شبه آکنه ( جوش ) می شوند در معرض

عوارض جانبی شدیدی مانند تخریب بافت کبد در صورت تداوم مصرف خواهند بود . تحقیقات اخیر نشان

داده اند که استفاده از MDMA به موجب تخریب دائمی بخشهایی از مغز که مرتبط با تفکر و حافظه

می باشند خواهد شد . MDMA دارای ساختار و اثر اتی مشابه متا آمفتامین می باشد که نشان داده شده

موجب تخریب نورونهای حاوی دوپامین می شود. تخریب اینگونه سلولها موجب مشکلات حرکتی مشابه

پارکینسون خواهد شد.

تحمل به دارو :

داروهای محرک فورا تحمل ایجاد نمیکنند. مجموعه علائم محرومیت از دارو اغلب پر دردسر بوده و

شامل خلق پائین و کاهش انرژی میباشد.

در مان :

مصرف افراطی دارو مستلزم مصرف داروهای آرام بخش و کنترل افزایش د مای بدن و کنترل بد کار

کردن ضربان قلب است. علائم بدبینی را میتوان یا یک داروی ضد جنون کنترل کرد.

99 گونه از قرص های روان گردان اکستاسی 36 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 36

99 گونه از قرص های روان گردان اکستاسی: قرص‏های ام.دی.ام.آ (MDMA) که با نام‏های اکستاسی Ecstasy، اکس X، اکس‏تی‏سی XTC و ...

نیز شناخته می‏شوند، جزو اصلی گروه مواد مخدر توهم‏زا و سرخوشی‏آور به شمار می‏روند که از

مواد شیمیایی ساخته می‏شوند.

در سطح خارجی این قرص‏ها اغلب اشکال و حروفی دیده می‏شوند که به همراه رنگ و ترکیبات

رنگی، شدت و مدت زمان تاثیر و نوع ماده موثر آن را برای مصرف کننده مشخص می‏کند هر چند

درستی این کدها قابل اطمینان نیست!

علاوه بر بی‏پروایی در رفتار و گفتار، احساس داشتن قدرت و نیروی فوق‏العاده و بروز رفتارهای

هیجانی، یکی از خطرات مصرف اکستاسی از بین‏بردن قابلیت مهار جنسی در افراد است که این عامل

بخصوص در اکس پارتی‌ها، بسیار خطرناک بوده و تبعات ناگواری بویژه برای زنان در بر دارد.

اکستاسی را می‏توان «جادوی مرگ» در قرن حاضر خواند. تاثیر این قرص نیروزا آنقدرها باقی نمی‏ماند

و وقتی به پایان برسد دیگر از شور و هیجان خبری نیست. آنچه باقی می‏ماند بی‏قراری، اضطراب،

خستگی و کوفتگی عضلات، بی‏انگیزگی و بی‏تفاوتی، افسردگی و احساس بیهودگی است. احساسی که

ممکن است فرد را تا حد مرگ به جنون بکشاند!

تعریف :

قرص های شادی بخشاکس تاسی(ecstasy) یک داروی روان گردان مصنوعی از دسته داروهای

محرک , با دو خاصیت تحریکی شبه آمفتامین و توهم زای شبه LSD است .نام های خیابانی این ماده

XTCقرص شادی ، عشق و آتش فرشته می باشند . فرمول شیمیایی آن متیلن دی اکسی آمفتامین بطور

مخفف MDMA است . این ماده برای سیستم عصبی سمی بوده و در دوزهای بالا قادر است درجه

حرارت بدن را خیلی سریع افزایش دهد که منجر به تخریب عضلات ، کلیه و سیستم قلبی عروقی

خواهد شد . از اعضاء دیگر خانواده اکستاسی, میتوان آمفتامین و کوکائین را نام برد. سابقه مصرف :

در جنگ جهانی اول انگلیسی ها این دارو را برای سربازانشون تهیه کردند تا در جنگ احساس شادی

کنند, بعد از جنگ هم یک مدتی مصرف کردند ولی چون دریک سال 15نفرتلف شدند, داروجمع آوری

شد. مجددا درسال 1980 تولید دارو در اروپا شروع شد, و از آن زمان به بعد تولید غیر رسمی این

دارو در بعضی کشور ها ادامه دارد. بطور کلی میتوان گفت مصرف این قبیل دارو از دهه 1980, به

ویژه در مجالس رقص و کلوپ ها افزایش یافته است. مکانیزم دارو:

تحقیقات انجام شده با استفاده از تصویربرداری مغز در انسانها نشان داده است که MDMA در مغز به

سلولهای عصبی که با واسطه شیمیایی سروتونین عمل می کنند آسیب می رساند . واسطه شیمیایی

سروتونین نقش مهمی در تنظیم خلق ، پرخاشگری ، فعالیت جنسی ، خواب و حساسیت به درد ایجاد

می کند.

عوارض دارو :

این داروباعث احساس شدید خوب بودن و افرایش انرژی, بالا رفتن خلق, بیش فعالی (overactivity) ,

پر حرفی, بی خوابی, اضطراب وخشکی دهان و بینی میشود. مردمک ها متسع شده, ضربان قلب و فشار

خون بالا رفته و در دوز های بالا بد کار کردن ریتم قلبی و کاهش فشار خون ممکن است دیده شود.

فعالیت بیش از حد ممکن است باعث از دست رفتن آب بدن شده بالعکس نوشیدن آب فراوان برای جبران

کم آبی میتواند باعث تجمع آب در بدن شود. گاهی بیماران احساس غیر طبیعی دال بر احساس حرکت

حشرات در زیر پوست دارند(formication).

مشکلات مصرف طولانی:

مصرف طولانی مقادیر زیاد این داروها میتواند منجر به اختلال درک و تفکر شود. به ویژه در مورد

آمفتامین ممکن است رفتار های بدبینانه بیمار گونه ای همراه با هذیان های گزند و آسیب , توهمات شنوائی

و بینائی ...و گاهی رفتار های تهاجمی ایجاد کند. معمولا این حالت 1-2 هفته پس از قطع دارو رفع

میشود. اما گاه ماه ها طول میکشد.. در برخی از این موارد به جای جنون داروئی اشتباها تشخیص بیماری

جنون حقیقی گذاشته میشود. ممکن است افسردگی نیز به دنبال مصرف طولانی داروهای محرک دیده

شود. ecstasy در صورت مصرف مکرر میتواند به اعصاب بدن که از مغز و نخاع به همه جای بدن

گسترش یافته اند, آسیب جدی و دائمی ایجاد کند.

عوارضی مشابه کوکائین و آمفتامین:

مشکلات روانشناختی مانند تیرگی شعور ، افسردگی ، مشکلات خواب ، اضطراب شدید و بدگمانی در

طی مصرف و گاهی اوقات هفته ها بعد از استفاده از MDMA دیده میشود. . علائم جسمانی مانند سفتی

عضلانی ، سایش غیرارادی دندانها ، تهوع ، تاری دید ، حرکت سریع چشمها ، سنکوپ و احساس لرز و

تعریق ,افزایش ضربان قلب و فشار خون, خطری ویژه برای افرادی با بیماریهای قلبی عروقی قبلی است.

افرادی که پس از مصرف MDMA دچار ضایعات پوستی شبه آکنه ( جوش ) می شوند در معرض

عوارض جانبی شدیدی مانند تخریب بافت کبد در صورت تداوم مصرف خواهند بود . تحقیقات اخیر نشان

داده اند که استفاده از MDMA به موجب تخریب دائمی بخشهایی از مغز که مرتبط با تفکر و حافظه

می باشند خواهد شد . MDMA دارای ساختار و اثر اتی مشابه متا آمفتامین می باشد که نشان داده شده

موجب تخریب نورونهای حاوی دوپامین می شود. تخریب اینگونه سلولها موجب مشکلات حرکتی مشابه

پارکینسون خواهد شد.

تحمل به دارو :

داروهای محرک فورا تحمل ایجاد نمیکنند. مجموعه علائم محرومیت از دارو اغلب پر دردسر بوده و

شامل خلق پائین و کاهش انرژی میباشد.

در مان :

مصرف افراطی دارو مستلزم مصرف داروهای آرام بخش و کنترل افزایش د مای بدن و کنترل بد کار

کردن ضربان قلب است. علائم بدبینی را میتوان یا یک داروی ضد جنون کنترل کرد.

تحقیق در مورد روابط فیلوژنتیکی گونه ها

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

روابط فیلوژنتیکی گونه ها

1-4-2- روابط فیلوژنتیکی گونه ها :

منشأ ژنوم های حاضر در گندم های زراعی و ارتباطات فیلوژنتیکی در میان گونه های Triticeae با مطالعه آنزیمها و تکنیکهای دیگر بررسی شده است . در مطالعه با یک آنزیم معین مدرک بدست آمده درباره احتمال بخشیدن ژنوم به یک گونه پلی پلوئید وقتی مورد اعتماد است که در بررسی تعداد زیادی از توده های جمع آوری شده از سرتا سر محدوده توزیع گونه ای که آن آلل در آن تثبیت شده است (در ژنوم های گونه پلی پلوئید ) همان آلل در گونه های اجدادی نیز به همان صورت موجود باشد . این یافته ها نیز باید با احتیاط بررسی شود زیرا این آلل ها می توانند به خاطر گزینش ،‌ تصادف ، تلاقی های بین گونه ای و موتاسیون از بین بروند (40) .

2-4-2- منشأ ژنوم A

مطالعات میوزی در هیبریدهای بین گونه های دیپلوئید ، تتراپلوئید و هگزاپلوئید گندم به وسیله کیهارا1 و همکاران (نقل از 76) نشان داد که ژنوم A گندم دیپلوئید در هر دو گندم تتراپلوئید و هگزاپلوئید وجود دارد و ژنوم های AوB گندم های تتراپلوئید در گندم هگزاپلوئید وجود دارند . بنابراین 3 گروه دارای فرمول ژنومی T. monococcum (AA) وT. dicoccum) (AABB) و (AABBDD) T. aestivum هستند . براساس مورفولوژی و توزیع ژئوگرافیکی احتمال می رفت که ژنوم A گندم های مختلف از T. aegilopoides و یا T. thaudar بدست آمده باشد . مدارک باستان شناسی هم نشان می دهد که کشت گندم تتراپلوئید به قدمت گندم دیپلوئید بوده است . بنابراین ژنوم A زراعیX4 باید به وسیله فرم وحشی دیپلوئید ایجاد شده باشد (61) . بعداً با استفاده از روش های مولکولی نتیجه گرفته شد که ژنوم A در T. monococcum از T. aegilopoides بدست آمده است . اما ژنوم A درT. aestivum وT. dicoccum از T. urartu بدست آمده است (36) . مطالعات سیتوژنتیکی دوورک و همکاران (37) روی گونه های دهنده ژنوم A و تکامل گندم های پلی پلوئید نشان داد که گندم های تتراپلوئید T. turgidum و timopheevi .T و گندم هگزا پلوئید T. aestivum یک جفت ژنوم A دارند در حالی که T. zhokovskyi دو جفت ژنوم A دارد . با مطالعه تنوع در 16 توالی نوکلئوتیدی تکراری برای شناسایی منابع ژنوم A ، ژنوم های A در T. aestivum ، T. urartu ، T. turgidum و timopheevi T. تشابه نشان دادند در T. zhukovskyi یک ژنوم A با T. urartu و ژنوم دیگر با T. monococcum تشابه داشت . بنابراین نتیجه گرفتند که T. zhulovskyi از هیبریداسیون T. monococcum با T. timopheevi حاصل شده است . ژنو م های A در T. zhukovskyi تشابه کمی با هم داشتند . این اختلافات باعث جفت شدن هتروژنتیکی کروموزوم ها و تفکیک کروموزوم های دو ژنوم T. zhokovskyi می شود (37 ) . نتایج مطالعات سیافی و همکاران (32) روی پلی مورفیسم گیاهان در گندم های Einkorn زراعی وحشی نیز دلالت بر این دارد که ژنوم A گندم پلی پلوئید از T. urartu بدست آمده است . همچنین با استفاده از تجزیه ژن های پلاستیدی ACC1 و 2pgk-1 T. urartu به عنوان بخشنده ژنوم های A به گونه های گندم هگزاپلوئید و تتراپلوئید معرفی می شود (46) .

3-4-2- منشأژنوم D

منشأ ژنوم D به طور غیر مستقیم کشف شد . از آنجا که هیبرید Aegilops cylindrica (28=n2) با گندم هگزا پلوئید (42 = n2) 7 جفت بی والانت تشکیل می دهد ولی با گندم تتراپلوئید جفت شدن نشان نمی دهد و یا جفت شدن خیلی کم است ، پس نتیجه گرفته شد که در گندم هگزاپلوئید ژنومی وجود دارد که در گندم تتراپلوئید وجود ندارد اما در Ae. cylindrica تتراپلوئید وجود دارد (78و79) . بعداً مشخص شد که ژنوم D در Ae. cylindrica مانند گندم نان T. aestivum از Ae. squarrosa آمده است و این مطلب بعداً‌ با تشکیل گندم هگزا پلوئید مصنوعی از T. dicoccoides و Ae. Squarrosa اثبات شد (65) . از آنجائی که این گندم های مصنوعی مشابه گندم های اسپلتای Spelta امروزی اند ، زمانی عقیده بر این بود که منشأ گندم های X6 از نوع اسپلتا است که گندم نان امروزی را با استفاده از تعدادی موتاسیون منفرد ایجاد کرده است (61) .

مدارک باستان شناسی نشان می دهد که گندم های زراعی X 4 مانند گندم های وحشی X4 قبل از بوجود آمدن هگزاپلوئیدهایی از قبیل T. spelta یا سایر گندم های وحشی X 6 وجودداشته اند . این مدارک و مدارک دیگر حاصل از مطالعات ژنتیکی منشأ مستقیم T. aestivum را از گندم امر (Emmer) زراعی در نتیجه هیبریداسیون با Ae.squarrosa می دانند

تحقیق در مورد روابط فیلوژنتیکی گونه ها

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

روابط فیلوژنتیکی گونه ها

1-4-2- روابط فیلوژنتیکی گونه ها :

منشأ ژنوم های حاضر در گندم های زراعی و ارتباطات فیلوژنتیکی در میان گونه های Triticeae با مطالعه آنزیمها و تکنیکهای دیگر بررسی شده است . در مطالعه با یک آنزیم معین مدرک بدست آمده درباره احتمال بخشیدن ژنوم به یک گونه پلی پلوئید وقتی مورد اعتماد است که در بررسی تعداد زیادی از توده های جمع آوری شده از سرتا سر محدوده توزیع گونه ای که آن آلل در آن تثبیت شده است (در ژنوم های گونه پلی پلوئید ) همان آلل در گونه های اجدادی نیز به همان صورت موجود باشد . این یافته ها نیز باید با احتیاط بررسی شود زیرا این آلل ها می توانند به خاطر گزینش ،‌ تصادف ، تلاقی های بین گونه ای و موتاسیون از بین بروند (40) .

2-4-2- منشأ ژنوم A

مطالعات میوزی در هیبریدهای بین گونه های دیپلوئید ، تتراپلوئید و هگزاپلوئید گندم به وسیله کیهارا1 و همکاران (نقل از 76) نشان داد که ژنوم A گندم دیپلوئید در هر دو گندم تتراپلوئید و هگزاپلوئید وجود دارد و ژنوم های AوB گندم های تتراپلوئید در گندم هگزاپلوئید وجود دارند . بنابراین 3 گروه دارای فرمول ژنومی T. monococcum (AA) وT. dicoccum) (AABB) و (AABBDD) T. aestivum هستند . براساس مورفولوژی و توزیع ژئوگرافیکی احتمال می رفت که ژنوم A گندم های مختلف از T. aegilopoides و یا T. thaudar بدست آمده باشد . مدارک باستان شناسی هم نشان می دهد که کشت گندم تتراپلوئید به قدمت گندم دیپلوئید بوده است . بنابراین ژنوم A زراعیX4 باید به وسیله فرم وحشی دیپلوئید ایجاد شده باشد (61) . بعداً با استفاده از روش های مولکولی نتیجه گرفته شد که ژنوم A در T. monococcum از T. aegilopoides بدست آمده است . اما ژنوم A درT. aestivum وT. dicoccum از T. urartu بدست آمده است (36) . مطالعات سیتوژنتیکی دوورک و همکاران (37) روی گونه های دهنده ژنوم A و تکامل گندم های پلی پلوئید نشان داد که گندم های تتراپلوئید T. turgidum و timopheevi .T و گندم هگزا پلوئید T. aestivum یک جفت ژنوم A دارند در حالی که T. zhokovskyi دو جفت ژنوم A دارد . با مطالعه تنوع در 16 توالی نوکلئوتیدی تکراری برای شناسایی منابع ژنوم A ، ژنوم های A در T. aestivum ، T. urartu ، T. turgidum و timopheevi T. تشابه نشان دادند در T. zhukovskyi یک ژنوم A با T. urartu و ژنوم دیگر با T. monococcum تشابه داشت . بنابراین نتیجه گرفتند که T. zhulovskyi از هیبریداسیون T. monococcum با T. timopheevi حاصل شده است . ژنو م های A در T. zhukovskyi تشابه کمی با هم داشتند . این اختلافات باعث جفت شدن هتروژنتیکی کروموزوم ها و تفکیک کروموزوم های دو ژنوم T. zhokovskyi می شود (37 ) . نتایج مطالعات سیافی و همکاران (32) روی پلی مورفیسم گیاهان در گندم های Einkorn زراعی وحشی نیز دلالت بر این دارد که ژنوم A گندم پلی پلوئید از T. urartu بدست آمده است . همچنین با استفاده از تجزیه ژن های پلاستیدی ACC1 و 2pgk-1 T. urartu به عنوان بخشنده ژنوم های A به گونه های گندم هگزاپلوئید و تتراپلوئید معرفی می شود (46) .

3-4-2- منشأژنوم D

منشأ ژنوم D به طور غیر مستقیم کشف شد . از آنجا که هیبرید Aegilops cylindrica (28=n2) با گندم هگزا پلوئید (42 = n2) 7 جفت بی والانت تشکیل می دهد ولی با گندم تتراپلوئید جفت شدن نشان نمی دهد و یا جفت شدن خیلی کم است ، پس نتیجه گرفته شد که در گندم هگزاپلوئید ژنومی وجود دارد که در گندم تتراپلوئید وجود ندارد اما در Ae. cylindrica تتراپلوئید وجود دارد (78و79) . بعداً مشخص شد که ژنوم D در Ae. cylindrica مانند گندم نان T. aestivum از Ae. squarrosa آمده است و این مطلب بعداً‌ با تشکیل گندم هگزا پلوئید مصنوعی از T. dicoccoides و Ae. Squarrosa اثبات شد (65) . از آنجائی که این گندم های مصنوعی مشابه گندم های اسپلتای Spelta امروزی اند ، زمانی عقیده بر این بود که منشأ گندم های X6 از نوع اسپلتا است که گندم نان امروزی را با استفاده از تعدادی موتاسیون منفرد ایجاد کرده است (61) .

مدارک باستان شناسی نشان می دهد که گندم های زراعی X 4 مانند گندم های وحشی X4 قبل از بوجود آمدن هگزاپلوئیدهایی از قبیل T. spelta یا سایر گندم های وحشی X 6 وجودداشته اند . این مدارک و مدارک دیگر حاصل از مطالعات ژنتیکی منشأ مستقیم T. aestivum را از گندم امر (Emmer) زراعی در نتیجه هیبریداسیون با Ae.squarrosa می دانند